Благодаря ему болезнь можно остановить задолго до появления проблем с памятью
Похоже, российским ученым удалось найти молекулярный механизм, предшествующий развитию болезни Альцгеймера. О своем открытии сообщила группа исследователей из Института эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова. Сеченова, Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого и ряда других институтов, опубликованных в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.
Известно, что ученые борются с болезнью Альцгеймера уже десятки лет, а механизм ее развития до сих пор не расшифрован до конца.
Амилоидные бляшки возникают из предшественников — бета-амилоидных белков в результате генетических мутаций или гипоксии (кислородного голодания). Из-за сбоя ферменты, взаимодействующие с правильными белками, начинают отсекать от них «неправильные куски», которые со временем превращаются в бляшки, которые большинство ученых связывают с болезнью Альцгеймера.
Известно лишь, что накопление бета-амилоида начинается задолго до появления первых симптомов. Как ранее рассказал на научном совете РАН «Науки о жизни» директор Института мозга, заместитель директора по научной работе Научного центра неврологии Сергей Иллариошкин, первые симптомы болезни Альцгеймера и сопутствующей ей деменции обычно появляются только после того, как 50% нейронов мозга уже погибли».
После этого лечить пациента уже поздно. Поэтому врачам важно как можно раньше увидеть маркеры заболевания и создать необходимые технологии для лечения.
Как сообщили МК в Министерстве образования и науки РФ, группа российских ученых, похоже, нашла механизм, который предшествует заболеванию задолго до его симптоматической стадии.
Идея заключается в том, что те самые отработанные, «неправильные» куски белков встраиваются в мембраны здоровых клеток и приводят к их искривлению. Более того, исследователи заметили, что действие этих кусков очень похоже на действие некоторых антибактериальных препаратов на патогенные микроорганизмы. Они встраиваются в их клеточные мембраны таким же образом и повреждают бактериальные клетки.
Соответственно, бляшки — не единственное, что может вызвать заболевание. Возможно, предполагают ученые, проблема вовсе не в них, а в том самом разрушении, которое происходит задолго до появления этих бляшек, после образования которых лечить пациента по сути бесполезно.
Предложенная модель дает новое объяснение клеточным дефектам, приводящим к ухудшению памяти с возрастом и при наличии определенных мутаций в генах человека. Этот новый механизм, предложенный группой биологов, может лечь в основу новой технологии лечения болезни Альцгеймера. Но до практических рекомендаций и разработки новых нейротехнологий в медицинской практике может пройти еще лет 10.