Исследование на мышах демонстрирует прорыв в разработке эффективных методов лечения ожирения и метаболических заболеваний
Исследователи идентифицировали кишечную бактерию, которая может играть роль в снижении потребления сахара в рационе. Результаты, основанные на анализе как людей, так и мышей, могут помочь в разработке методов лечения ожирения и метаболических заболеваний, таких как диабет 2 типа.
тестовый баннер для заголовка изображения
Ученые исследовали механизм, определяющий предпочтение сахара и его связь с диабетом, уделив особое внимание роли рецептора свободных жирных кислот и микробиоты кишечника. Их результаты показывают, что у мышей и пациентов с диабетом снижена экспрессия этого рецептора, что связано с повышенным потреблением сахара.
Дело в том, что у животных есть биологическая предрасположенность к сладкому, но чрезмерное потребление сахара может привести к повышению уровня глюкозы в крови и увеличить риск метаболических заболеваний. Точные причины диабета остаются неясными, но такие факторы, как ожирение, питание, генетика и старение, способствуют его развитию.
Растущее потребление продуктов с высоким содержанием сахара во всем мире привело к предпочтению сладкой пищи, что, по мнению ученых, приводит к чрезмерному потреблению и способствует эпидемии диабета. Предпочтение к сахару формируется, когда животные связывают его вкус с его внутренними эффектами. Однако механизмы, лежащие в основе этого поведения, все еще плохо изучены из-за сложных взаимодействий между нервной и гормональной системами.
Предыдущие исследования показали, что тяга к разным продуктам обусловлена сигналами из кишечника, который является ключевым органом в передаче пищевых предпочтений. Однако регулирование тяги к сахару — это сложный процесс, и роль кишечных микробов остается неясной.
В своем анализе ученые проанализировали кровь 18 мышей с индуцированным диабетом и 60 пациентов с диабетом 2 типа, сравнив их со здоровыми контрольными группами (включая 24 человека). Они обнаружили, что у мышей и людей с диабетом в крови был снижен уровень белка, который активирует секрецию гормона, регулирующего уровень сахара и аппетит.
Исследователи также обнаружили, что более низкие уровни белка у мышей были связаны с повышенным потреблением сахара. Кроме того, снижение уровня этого белка уменьшало количество кишечного микроба Bacteroides vulgatus и его метаболита пантотената в кишечнике.
В мышиных моделях ученые обнаружили, что пантотенат отвечает за секрецию гормона GLP-1 и последующую секрецию FGF21 — гормона печени, который влияет на гипоталамус, область мозга, которая контролирует пищевое поведение. Они подтвердили эту сложную связь между кишечником, печенью и мозгом, кормя мышей с диабетом пантотенатом или колонизируя их B. vulgatus, что значительно снизило их тягу к сахару.
Авторы исследования подчеркнули важность взаимодействия между кишечником, печенью и мозгом в формировании пищевого поведения и призвали к дальнейшему изучению роли систем вознаграждения мозга в тяге к сахару.