CB: число устойчивых раковых клеток поможет снизить блокировка обмена глутамина
фото создано шедеврум, николай ткаченко
Исследователи из Университета Тиба (Япония) выявили механизм выживания раковых клеток, ответственных за рецидивы после таргетной терапии. Результаты работы, опубликованные в журнале Communications Biology (CB), описывают уязвимость так называемых «клеток-перистеров» (drug-tolerant persister cells).
Объектом изучения стали опухоли с мутацией в гене KRAS, характерные для рака лёгких, поджелудочной железы и кишечника. Хотя ингибиторы KRAS эффективно подавляют рост основной массы опухоли, небольшая популяция клеток выживает.
Учёные установили, что эти клетки не пассивны: они входят в состояние клеточного покоя, но сохраняют жизнеспособность.
Для адаптации к терапии они перестраивают свой метаболизм, становясь гиперзависимыми от глутамина как источника энергии. Кроме того, для выживания под стрессом они усиливают активность лизосом — органелл, отвечающих за внутриклеточное переваривание.
Эксперимент показал, что комбинированное воздействие, направленное на блокировку метаболизма глутамина и ингибирование функций лизосом одновременно с приёмом KRAS-ингибиторов, приводит к значительному сокращению числа этих устойчивых клеток.
Авторы исследования полагают, что такой подход может стать ключом к предотвращению рецидивов.
Ранее кардиолог Хосе Абельян обратил внимание на скрытую угрозу, с которой сталкиваются женщины после перенесённого инфаркта. По словам специалиста, которые приводит издание Deia, у пациенток женского пола риск развития депрессии в постинфарктный период почти в два раза выше, чем у мужчин, и эта тенденция особенно выражена у женщин моложе 50 лет.